Жировая и токсическая дистрофия печени у коров

Кетоз, жировая дистрофия печени после отела. Синдром мобилизации жира молочных коров Животноводство. Пчеловодство. Ветеринария. Матководство

Профессор доктор Н. Росзов
DasFettmobilisationssyndromderMilchkuh
http://www.portal-rind.de/index.php?name=News&file=article&sid=45
verfasstvon: Prof.

Dr. N. Rossow (перевод с немецкого)

Коровы с повышенной упитанностью дают на 10-15% молока меньше, чем коровы с нормальной упитанностью. Они более восприимчивы к обменным заболеваниям после отела. Жировые отложения увеличивают кормовые издержки.

Жировые отложения зависят от генетической предрасположенности, кормления и молочной продуктивности во время лактации. Коровы, которые интенсивно сжигали жиры в первой трети лактации, затем быстро набирают вес в последней трети лактации. Большей опасности ожирения подвержены коровы имеющие упитанность BCS> 3 через 200 дней лактации.

последствиями повышенного ожирения являются:

• тяжелые роды и связанные с этим осложнения;
• повышенный риск синдрома мобилизации жира, кетоза и смещение сычуга;
• низкое потребление кормов после отела и связанное с этим значительное снижение живой массы;

Синдром мобилизации жира состояние, которое развивается только до родов и в течение первых 3 недель лактации. Это отличает его от  кетоза, пик, заболеваемости которого со 2-й по 6-ю неделю лактации.

Даже до отела  за счет снижения и потребления пищи на 30%, корова оказывается в ситуации негативного  энергетического баланса, и пользуется мобилизацией своих жировых запасов. Мобилизация жира вызывает рост жирных кислот в крови.

Поскольку из-за отсутствия глюкозы (или оксалоацетата) окисление NEFA ингибируется, содержание жира печени продолжает расти, и в то же время увеличивает образование кетоновых тел.
Жировая дистрофия печени молочных коров во время транзитного периода и негативный энергетический баланс является ключевой метаболической проблемой.

Можно различать от легкой до умеренной и тяжелой формой заболевания.
Легкой и средней тяжести еще реагирует на лечение, тяжелая форма заканчивается через 7 – 10 дней заболевания, как правило, смертельным исходом в результате печеночной недостаточности (печеночная кома).

При этом коров отказывается от корма и находится в состоянии апатии. Нужно дифференцировать от родового пареза.
Диагноза ставится на основании анализов крови. Косвенными признаками служит повышение жира более 5% (отношение жир белок в молоке> 1,5) и ряд послеродовых болезней, таких как не отделение плаценты, кетоз, смещение сычуга, мастит.

Терапия.

• Назначают  глюкогенные соединений, такие как 250 до 500 г пропиленгликоля смешанный в виде орошения или путем принудительного кормления.
• Подкожное введение 200 единиц инсулина протамин цинк,  ингибирование липолиза (сомнительный эффект)
• Введение  40 мкг дексаметазона / кг массы тела
• Использование 10 г ниацина в порядке Lipolysehemmung
• Кормление защищенной в рубце глюкозы,
• Инъекции от 1 до 6 мг Витамин В12
• Защищенный метионин с кормом, метионин увеличивает синтез липопротеинов в печени. Усиливаются транспортируемые липиды в молочной железе, где он используется для синтеза молочного жира.
• Введение противовоспалительных препаратов.
• Антиоксиданты (витамин Е / Селен)
• Введение после отела так называемые энергетические напитки. Они используются для компенсации потери жидкости, связанной с родами, стабилизировать энергетический баланс.

Профилактика.

• Коровы должны постоянно находиться в  нужной кондиции. Избегать удлинения сухостойного периода. Контролировать потребление кормов в последние 3 недели беременности. Максимальное потребление сухого вещества. Обратить внимание на качество грубых кормов.
• Избегать жировой дистрофии перед отелом из-за снижения потребления корма.
• Установка плотность энергии ПМР до ??6,8 МДж NEL. Количество концентратов  за 3 недели до отела постепенно повышают от 0,5 до 0,7% ЖМ. Отел от 3,5 до 4,5 кг концентратов. С 3-го дня после отела количество концентратов увеличится на 0,25 кг в день, пока не будет достигнуто максимальное количество в 12-13 кг.
• Сырой  протеина должен быть представлен в рационе коров, которые находятся в период транзита, от 35 до 45% в виде нерастворимого в рубце протеина.
• В течение периода транзита использовать пропиленгликоль (250 g) и Ниацин (от 6 до 12g).
• Появляющиеся заболевания после отела нужно лечить  сразу и энергично.

(профилактика кетоза и ожирения печени)

Источник: http://farmnambe1.ru/zh/zh.korm.ketoz.distr.pecheni.html

Гепатоз у КРС (жировой, токсический): симптомы, лечение, прогноз

Гепатоз у КРС – общее название заболеваний печени, которые характеризуются дистрофическими изменениями паренхимы при отсутствии воспалительных процессов. При этом наблюдается общая интоксикация и нарушение основных функций органа.

Классификация гепатозов

Развитие гепатозов связано с нарушением обмена веществ у КРС. Это группа незаразных болезней различной этиологии. Подразделяется на зернистую, амилоидную, углеводную и жировую форму дистрофии.

Патологические дисфункции разнообразны, зачастую зависят от характера гепатоза, но, как правило, сопровождаются дистрофическими изменениями в печени КРС.

Процесс дистрофии может начинаться с краев дольки, иногда с центра или со всех долек сразу.

При этом если строма органа остается в сохранности, то изменения чаще всего обратимы и поддаются коррекции, а при более тяжелых патологиях, как правило, наступает кома.

Диагноз токсическая дистрофия печени у коров – это гепатоз токсического происхождения. Отличается общей интоксикацией, начальными процессами поражения в клетках.

Если болезнь протекала в острой форме, то при вскрытии орган дряблый, немного увеличен в размере. В случае хронического течения болезни орган нормальной величины или слегка уменьшен.

Рисунок пестрый, могут наблюдаться участки неправильной формы, желтоватого оттенка при некоторых видах дистрофии. Центр долек КРС может подвергаться некрозу.

Причины развития гепатоза у КРС

Среди разнообразных патологических процессов в печени у КРС ведущими являются гепатозы, которые наносят экономический ущерб владельцам и хозяйствам.

Финансовые средства затрачивают на лечение коров, которое оказывается неэффективным.

Кроме этого, у животных падает молочная продуктивность, болезнь часто приводит к бесплодию, а при забое животного печень, которая является ценным продуктом, подлежит утилизации.

К развитию гепатоза у КРС приводят следующие причины:

• отсутствие активных прогулок, из-за чего кетоны, образовавшиеся в печени, не растрачиваются мышцами, а накапливаются в крови и моче, это провоцирует развитие кетоза;
• употребление животными испорченных кормов – подгнивших и заплесневелых;
• отравление организма КРС токсинами растительного и животного происхождения;
• несбалансированное кормление, преобладание в кормах жома и барды, которые тяжело перевариваются ЖКТ;
• возникает как осложнение после заболеваний пищеварительной системы животного, например, гастрита, некоторых болезней инфекционного характера;
• развивается при сахарном диабете.

Часто причиной развития гепатоза у КРС является нарушение режима кормления животных – избыточное кормление или длительное, регулярное голодание КРС.

Симптомы дистрофии печени у коров

Острый гепатоз развивается стремительно. Клинические признаки заключаются в общем недомогании, интоксикации организма, проявляется желтуха. Коровы сильно угнетены, слабы, наблюдается незначительное повышение температуры тела. Аппетит может быть несколько понижен или отсутствовать совсем.

Внимание! При пальпации орган увеличен, но почти безболезнен. Часто токсическое воздействие на мозг приводит к развитию комы.

Острая дистрофия печени у коров развивается перед отелом либо в первые несколько дней после него. Животное часто лежит, поднимается на ноги с трудом. Также определяется тахикардия, учащенное, прерывистое дыхание, атония преджелудочков.

При хронической форме гепатоза клинические симптомы не так явно выражены. Отмечают некоторую угнетенность коровы, общую слабость, понижение аппетита, диспептические расстройства. Печень немного увеличена в объеме, при пальпации животное реагирует негативно. Желтушность слизистых оболочек совсем не проявляется или выражена слабо. Температура тела находится в пределах нормы.

Анализ крови показывает снижение содержания глюкозы, повышенное содержание пировиноградной, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии повышена активность АсАТ, АлАТ.

Патологоморфологические изменения в печени коровы при белково-жировой дистрофии заключаются в значительном увеличении органа. Ее оттенок желтый, структура дряблая, рисунок на срезе немного разглажен.

При развитии хронического жирового гепатоза печень также увеличена, ее края округлой формы. Она имеет жирный, глинистый вид. При гистологических исследованиях отмечают дистрофию гепатоцитов в центральной части, строение долей дезорганизовано. При токсической дистрофии печени КРС отмечают некротические изменения.

Лечение гепатозов у КРС

Прежде всего устраняют основные причины заболевания. В рацион вводят качественное сено, траву, дерть, корнеплоды, обрат. Необходимо давать витаминные добавки и микроэлементы.

Из медикаментов применяют липотропные, желчегонные препараты, инъекции витаминов. Из липотропных назначают холина хлорид, метионин, липомид. Эти препараты препятствуют дистрофии органа и жировой инфильтрации.

Из средств, которые усиливают желчеобразование, желчевыделение, назначают магния сульфат, холагон, аллохол.

Важно! При гепатозах у КРС следует избегать применения солей кальция, так как это может значительно усугубить воспалительный процесс.

Мероприятия, направленные на устранение и предотвращение развития гепатозов, заключаются в следующих пунктах:

• ежедневный контроль качества кормов, недопущение употребления животными испорченной пищи;
• питание должно быть сбалансированным;
• недопустимо попадание в корма пестицидов и других удобрений;
• введение в рацион КРС микроэлементов, витаминных добавок, премиксов, которые значительно укрепляют организм животного;
• профилактика заболеваний обмена веществ.

Как правило, при быстром реагировании владельца животного, своевременной помощи, квалифицированном лечении прогноз заболевания благоприятный.

Заключение

Гепатоз у КРС, как и многие другие заболевания сельскохозяйственных животных, гораздо проще предупредить, чем лечить. Гепатоз хорошо поддается терапии и профилактика болезни проста. Во время лечения следует довериться опытному специалисту.

Источник: https://fermilon.ru/hozyajstvo/zhivotnovodstvo/zhirovaya-i-toksicheskaya-distrofiya-pecheni-u-korov.html

Жировая и токсическая дистрофия печени у коров

Гепатоз у КРС – общее наименование болезней печени, которые отличаются дистрофическими изменением паренхимы при отсутствии процессов воспаления. При этом встречается общая интоксикация и нарушение важных функций органа.

Мониторинг и профилактика

Мероприятия, которые направлены на удаление и предотвращение развития гепатозов, заключаются в следующих пунктах:

• каждодневный качественный контроль кормов, недопущение употребления животными испортившейся пищи;
• питание должно быть сбалансированным;
• непозволительно попадание в корма пестицидов и прочих удобрений;
• введение в питание КРС микроэлементов, витаминных добавок, премиксов, которые существенно крепят организм животного;
• профилактика болезней вещественного обмена.

В основном, при быстром реагировании владельца животного, своевременной помощи, квалифицированном лечении мониторинг болезни хороший.

4.2. Гепатозы

Название болезней печени, характери­зующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависи­мости от этиологических факторов, их силы и продолжитель­ности воздействия может преобладать жировая дистрофия – жировой гепатоз, амилоидная дистрофия – амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) – бо­лезнь, характеризующаяся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени.

Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хро­нический жировой гепатоз, последний встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболева­нием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и у овец. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, жи­вотные зоопарков.

Жировой гепатоз регистрируют как первич­ное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причи­нам первичного гепатоза относится скармливание недоброка­чественных, испорченных кормов.

Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры.

Заболевание возникает при кормлении скота недоброка­чественными бардой, дробиной, жомом, кухонными отходами, рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, концентрированными и грубыми кормами, поражен­ными токсикогенными грибами.

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, гиссипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени пестицидами, нитратами и нитри­тами, мочевиной и другими химическими веществами.

Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах.

Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

Дистрофия печени нередко является след­ствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических бо­лезней желудочно-кишечного тракта, почек и других органов.

Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретироватьа кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усилен­ном липолизе при кетозе, сахарном диабете, голодании.

Источник: https://agro-feed.ru/hozyajstvo/gepatoz-u-krs-zhirovoj-toksicheskij-simptomy-lechenie-prognoz

Жировая дистрофия печени (стеатоз) у КРС

Данное заболевание характеризуется накоплением жира в печени коров, связанное с нарушением обмена веществ.

Активная селекция высокоудойного скота привела к снижению генетического потенциала: повышенная продуктивность в начале лактации превосходит способность коровы потреблять корма в достаточных нормах. Это приводит к нарушению энергетического баланса.

Формы дистрофии печени

Заболевание стеатоз может быть генетически обусловленным (зависимым) и инфекционно-токсическим, проявляясь в виде атрофии или гипертрофии органа. Выделяют три стадии патологии:

• острая (4-7 дней);
• подострая (7-21 дней);
• хроническая.

Причины ожирения печени

Жировая инфильтрация печени у КРС происходит в результате слишком активной деятельности этого органа, когда он стремится переработать много жира. Мобилизация жиров происходит в результате отрицательного энергетического баланса. Разрушенные липиды поступают обратно в печень, и становятся токсичными, вызывая дистрофию.

Причина острой формы — инфекционно-токсическое состояние организма животного. Причиной генетически обусловленной формы является нарушение липидно-углеводного обмена, который обычно проявляется перед отелом или в первые недели после отела.

Липидоз печени чаще встречается в начале лактации у высокоупитанных и продуктивных коров, так как у них тканевая мобилизация жиров идет интенсивно, а функции потребления замедленны, в этом случае больше расходуются подкожные запасы липидов.

Предрасполагающие факторы жировой дистрофии печени у КРС любого возраста:

• ослабление организма;
• изменение темпов обмена веществ;
• застой крови в венах;
• гиповитаминоз;
• минеральное голодание;
• переутомление;
• белковый перекорм;
• переизбыток в кормах жома свеклы, картофельной барды и других отходов;
• переохлаждение;
• применение гормональных препаратов после отела, при осеменении или раннем покрытии);
• интенсивный откорм молодняка;
• дефицит в рационе метионина, холина, цистина, токоферола;
• обезвоживание.

При этом вероятность развития дистрофии зависит от адаптационно-защитной способности организма. Также состояние гарантировано при кетозе и родильном парезе. Жировая дистрофия печени может стать вторичным процессом при дистонии преджелудков, кишечника и сычуга.

Дегенеративное ожирение и стремительный некробиоз клеток печени с автолизом паренхимы печени могут спровоцировать интоксикации плохим силосом, алкалоиды и люпин, минеральные удобрения и химикаты — фосфор, ртуть, мышьяк.

Симптомы

• Снижение удойности;
• Подавленный аппетит;
• Общее истощение;
• Изменения перистальтики преджелудков (гипотония и атония);
• Поносы, чередующиеся с запорами;
• Случаи молочной лихорадки, кетоз, мастит и т. д.

  ;

• Снижение рождаемости;
• Мышечная слабость;
• Склонность к анемии (пластическая и гемолитическая формы);
• Острая токсическая форма может вызвать гибель животного.

Анализы крови (биохимические) показывают повышенную концентрацию жирных кислот, неэтерифицированные (NEFA) уровни (свободных жирных кислот) и увеличение кетонов.

В моче всегда примесь белка, повышенный уробилин и индикан, возможны желчные пигменты. В осадке встречаются кристаллы лейцина,тирозина — признаки нарушений функции печени.

Также выявить заболевание можно методом перкуссии, с определением увеличенных границ печеночного притупления, определение площади проводят горизонтальным измерением по Алиеву.

Границы при жировой гипертрофии печени локализуются:

• 1 месяц лактации:13 — 9 ребра;
• 2-5 месяц: 12 — 9 ребра;
• 6-9 месяце после отела: 11 — 8 ребра;
• 10-12 месяц 10 — 8 ребра.

Форма перкуторных границ также изменятся со временем, определяясь в виде полулепестка преобразующегося в вытянутый ромб, и неравносторонний четырехугольник. Это объясняется особыми биохимическими показателями жирового обмена]. Топография границ печени меняется в зависимости от сроков беременности (важно учитывать и положение плода).

• 1-3 месяц беременности: 12 — 9 ребра;
• 4-7 месяц: 11 — 8 ребра;
• 8-9 месяц: 10 — 8 ребра.

Температура тела обычно нормальная или чуть снижена. На слизистых и склере глаз возможна желтушность или синева, кровоизлияния..

При хроническом течении признаки дистрофии слабо выражены. Отмечаются:

• легкое истощение без прогресса, чаще встречается общее ожирение;
• атония и гипотония преджелудков;
• застой пищи в книжке;
• слабая перистальтика кишечника;
• низкая температура тела
• ухудшение удойности и воспроизводства;
• спад костно-мозгового кроветворения;
• понижение свертываемости крови.

Синдром желтухи часто отсутствует, но возможны трофические язвы на коже. Гипертрофическое ожирение печени сопровождается увеличением перкуторной границы. Атрофическое — уменьшением.

В крови много глобулинов, остатков азота, аммиака и мочевины, также обнаруживается сывороточная трансаминаза. альбуминов, глюкозы и фибриногена снижено.

Патогенез

При инфекционно-токсическом ожирении токсин или возбудитель проникают с желчью или кровью в печень. В основе патологии лежит сложное нарушение жирового обмена веществ в печеночных клетках, ведущее к развитию дистрофических изменений органа.

Недостаток метионина, цистина, токоферола и холина подавляет синтез фосфолипидов, жирные кислоты, откладываясь в печени, трансформируются в триацилглицеролы.

В данном случае нарушаются сразу несколько важнейших функций: глюконеогенез, желчеобразование, липогенез, снижается активность ферментов, участвующих в окислительных процессах, ослабляются барьерная функция печени, синтез гликогена и плазменных белков.

Печень претерпевает следующие изменения:

• в начальной стадии происходит набухание печеночных клеток и нарушение структуры долек; печень увеличивается в объеме;
• при прогрессировании, из-за распада паренхиматозных клеток, печень теряет в объеме; проявляется жировая атрофия печени;
• тяжелые случаи приводят к распаду клеток, они замещаются фибринозной тканью, вызывая цирроз печени.

Ядовитые продукты автолиза вызывают сильное повреждение сердца (дистрофию), почек и ЦНС.

Прогноз излечения

Острая и подострые формы активной терапии могут привести к гибели КРС или выпаду высокопродуктивных самок из стада. Хроническое течение не приводит к гибели, но снижает продуктивность, требуя выбраковки животного.
Лечение жировой дистрофии печени у КРС

Без лечения смертность может достигать 25 процентов. Чтобы предотвратить гибель, требуется введение гепатопротектора «Антитокс». Препарат наделен антисептическим, противовоспалительным действием.

Доказано, что он может восстанавливать липидно-углеводный метаболизм и ткани печени, являясь антидотом и антиоксидантом. Препарат состоит из белков печеночной ткани здоровых представителей КРС.

При соблюдении правил введения, этот препарат поступает именно в печень.

Антитокс необходимо инъекцировать (подкожно, внутримышечно) раз в сутки.

Новотельным коровам (350-550 кг) с общим истощением необходимая доза лекарства — 20,0-40,0 мл, при одновременном введении половины дозы подкожно и половины — внутримышечно 5 дней подряд.

Наличие родильного пареза и признаков залеживания Антитокс вводят внутривенно каждый день по 100-200 мл, смешивая его 1: 1 с 40% глюкозой. Уколы длятся до устранения угрозы забоя, затем можно перейти на обычную схему.

Также ваш ветврач, придерживаясь комплексного классического подхода к лечению жировой дистрофии печени, может рекомендовать применение глюкозы, гемодеза, метионина, токоферола, анальгина, уротропина и желчегонных средств.

Лечение аккумулируется против причины, вызвавшей патологическое состояние. В комплексное лечение входит:

• диета;
• терапия гепатопротекторами и поддерживающими препаратами, направлеными на выведение из токсических продуктов и отладки обезвоживания;
• повышение качества кормов;
• снижение норм силоса;
• перевод на 5-6 кратное питание.

Диета должна включать траву, овощи и корнеплоды, луговое сено, травяную муку, обрат. Важен регулярный водопой.

Для нейтрализации токсических продуктов и газов через зонд рекомендуется вводить молоко, раствор активированного угля. Также необходимо давать животному карловарскую соль, нормализующую перельстатику.

При болях в печени применяют атропин, белладонну, анальгетики. Практикуется внутривенное введение глюкозы (20% — 300мл) с аскорбинкой (5% — 2мл), инсулин подкожно, (200 ЕД), сердечные средства. Дополнительно даются витамины К, В1.

После выздоровления требуется поддерживать щадящую диету с хорошим сеном, морковью, витаминами, метионином и обратом.

Обратите внимание на то, что заболевание требует введение лекарств инъекциями, если давать препараты с кормом они работать не будут, так как нет гарантии, что животное съест корм целиком, плюс следует учитывать особенности пищеварительной системы КРС. Инъекции раствора гидролизата способствуют моментальному попаданию препарата в печень.

Профилактика

Внимательное отношение к состоянию коров перед отелом предотвратит излишний распад жира и жировую дистрофию печени. Важно поддерживать диету при стельности и после родов, следить за температурой в помещении, водным режимом.

Добавка глюкозы считается превентивной мерой, минимизирующей стресс печени. В целях профилактики можно вводить животным «Антитокс». Требуется 5 инъекций по 10,0-20,0 мл. интервалом в неделю.

Источник: https://domashnie-zhivotnii.ru/s-h-zhivotnye/bolezni-korov-ovets-koz-opredelitel-zabolevaniy-krs/zhirovaya-distrofiya-pecheni-steatoz/